消化系统疾病
西综真题讲解
99年份
1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg
北医内科学考研专业课辅导笔记15
食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩
2、胃的：实现的N途径—迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走N释放乙酰胆碱，交感N是抑制的壁内N丛释放的是乙酰胆
容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高
3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸
4、促进胃排空的因素
5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了D期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和5羟色胺
CEA的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助
6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于2公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即X线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）
7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）
8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU和GU，DU的愈合时间比GU短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸剂或铋剂）。
9、CushingUlcer—中枢神经系统病变
10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素
11、结核性腹膜炎：
12、肝肾综合征：
13、关于GU和DU：不说GU的癌变和DU的不癌变。药物所引起的多为GU。
14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇—胆汁酸；血红素—胆色素。
15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶A和弹力蛋白酶。
16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。因肠结核的坏死和增生是同时进行。
17、A型和B型萎缩性胃炎：A型（胃体）我国少见。A型—叶酸B12—恶性贫血。
18、galbert综合征和***综合征：galbert与胆红素结合和摄取都有。
19、急性重型肝炎病理特点：
20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可能很深。
21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。
22、门脉高压的腹水形成的因素：
年份
1、胃容受性舒张的主要刺激物：
2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液
3、壁细胞分泌：内因子
4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。
5、CurlingUlcer：烧伤引起的
6、肝癌的临床表现：
7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主导地位是芳支氨基酸的平衡。
8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12个小时）、血清脂肪酶（3
到7天以后升高，现认为可靠性高，医院不查）、血钙降低（标志死亡）。
9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。
10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。
北医内科学考研专业课辅导笔记16
11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）
12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）
13、有关黄疸英文综合征：
14、亚急性重型肝炎病理特点：
15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）
16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。
17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用Child分级：手术成功率A级有80%、B级有50%、
C级有20%。
年份
1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：
2、抑制胃液分泌的：生长抑素
3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是LCAT
4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）
5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。
6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）
7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于10个亿易发生DU。
8、B型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。
9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤
10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。
11、甲胎蛋白大于，诊断原发肝癌没有问题，
12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部
13、重型肝炎的病理特点：
14、Cushing和Curling溃疡
15、胃癌，大肠癌
16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。
17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：
消化串讲
总论
重点（萧树东，全国消化的主任委员）调节肽、Zollinger—Ellison综合征、胰性霍乱、微生态环境
幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴样组织（mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT）淋巴瘤。小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病
肝硬化是重点非心源性胸痛
上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过50ml才会出现柏油样黑粪，下消化道出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。
Virchow淋巴结、Budd—Chiari综合征、Cullen征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑）腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、子宫肌瘤等。幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染色镜下观察以及碳13或碳14呼气试验。（了解各项检测的特点）
除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或2周内有大量出血外，均适合作X线钡剂检查。
（大出血2周后方可进行消化道钡餐造影）
北医内科学考研专业课辅导笔记17
通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门—腔分流术的效果等，但术后脾出血率2%到4%，故只宜在剖腹术前进行。纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段50至cm。
经十二指肠镜逆行胰胆管X线造影（endoscopicretrogradecholangio—pancreatography，ERCP）磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助MRI进行胰胆管检查的一种技术。
脏器功能试验：D木糖试验、脂肪平衡试验、维生素B12吸收试验、苯甲酰酪氨酸—对氨苯甲酸（BT—PABA）试验或测定胰腺外分泌功能。
胃食管反流病
gastroesophagealreflexdisease，GERD发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清LES、LESP、TLESR（其生理意义：中和食管内有害物质）
食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3—、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
病理（重点，参考书）癔球症
并发症：Barret食管和Barret溃疡
Savary—Miller分级法：1级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II级为融合性病变，但未弥漫或环周；III级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barret食管。
治疗：重点掌握一般治疗这一段。
食管癌临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。胃炎
NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理
幽门螺杆菌：鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。尿素酶：分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损
★细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo）胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。慢性萎缩性活动性胃炎可进行Hp的根除治疗。巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophichypersecretorygastropathy）
消化性溃疡
发病机制是重点，因其机制已经清楚平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御—修复因素之间失去平衡的结果。
no酸noulcer;noHpnoulcer
MAO低于10mmol/H者甚少发生DU
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老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与NSAID相关。复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。一定要做Hp检查，一定要进行Hp根治并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
治疗：铋剂或PPI为主的三联疗法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防NSAID诱发的GU和DU，副作用是腹泻和子宫收缩。
胃癌重点是病理：早期胃癌及其分类肠结核
临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功能紊乱的一种表现。
X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性肠梗阻。
鉴别诊断：
与Crohn病的鉴别要点：
1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；
2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；
3、X线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；
4、瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；
5、抗结核药物治疗无效；
6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。
Crohn病非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。临床表现：
腹泻一般无脓血或粘液。瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。
结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查相结合。鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损）治疗：
营养支持治疗，使小肠得到休息氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持免疫抑制剂和手术治疗
溃疡性结肠炎病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。临床分型：根据病程、病情程度、病变范围
并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症
北医内科学考研专业课辅导笔记19
结肠镜检查特征性病变：
1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；
2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为5—氨基水杨酸（5
—ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病
功能性消化不良（functionaldyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过3个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。分型：三个亚型
溃疡样FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样FD：上腹胀满、早饱、嗳气原因不明FD：
治疗主要是对症治疗。
IBS肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每天大于三次或每周小于3次，可附有粘液，一定没有脓血）的3个月，除外器质性疾病。治疗：对症处理
高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺
肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使病因：我国—乙型肝炎；
失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱
治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术
自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，
CHILD分级，判断愈后和免疫球蛋白
原发性肝癌
重点是病理分型
肝性脑病
：又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病—门脉高压
亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期
北医内科学考研专业课辅导笔记20
一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变
四期：脑电图明显异常治疗：
乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）
胰腺炎
急性：病因和发病机制：出血坏死型
公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科：00
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