第十八节 心界
大纲要求 （1）正常心界范围（2）心界变化及临床意义 心界变化的常见病和多发病 大量胸水或气胸、主动脉瓣病变、肺心病、单纯二尖瓣狭窄、扩张性心肌病、克山病、全心衰竭等。 （一）正常心界范围 正常心左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第五肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第四肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界缘的垂直距离（cm）表示正常成人心相对浊音界（表18-1），并标出胸骨中线与左锁骨中线的距离。 表18-1 正常成人心相对浊音界 （左锁骨中线距胸骨中线的距离8～10cm） （二）心界变化及临床意义 1.心脏移位如大量胸水或气胸可使心界移向健侧；胸膜增厚与肺不张则使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高，心脏横位，以致心界向左增大等。 2.左心室增大心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形，称“靴型心”。常见于主动脉瓣病变，故又称“主动脉型心脏”，也见于高血压性心脏病。 3.右心室增大轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，心界向左、右两侧增大，由于心脏同时又顺时钟向转位，因此向左增大显著。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。 4.左、右心室增大心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大称“普大型”。常见于扩张性心肌病、克山病、全心衰竭等。 5.左心房增大并肺动脉段扩大胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰丰满或膨出，心界形如梨，称“梨型心”，常见于二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型心”。 6.心包积液心浊音界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角烧瓶形，称“三角烧瓶型心”，卧位时心底浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。 7.升主动脉瘤或主动脉扩张示胸骨右缘第1、2肋间心浊音界增宽，常伴收缩期搏动。
第十九节 心音
大纲要求 （1）心音的组成（2）听诊特点及临床意义 （一）心音的组成 根据心音图的检查发现正常心音共有4个，按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。正常情况下，只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理情况。 （二）听诊特点及临床意义 1.第一心音出现在心室的等容收缩期，标志心室收缩的开始，主要由心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌收缩、心房收缩的终末部分、半月瓣的开放以及血流冲入大血管等所产生的振动，均参与第一心音的形成。 听诊特点：音调较低钝，强度较响，性质较钝，历时较长（持续约（0.1s），）与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。 2.第二心音出现在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，主要由心室开始舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌弛张、大血管内的血流以及二尖瓣、三尖瓣的开放等所产生的振动，也参与第二心音的形成。 听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，性质较S1清脆，历时较短（持续约0.08s），于心尖搏动之后出现，在心底部最响。 3.第三心音出现在心室快速充盈期末，距第二心音后约0.12～0.18s，为低频低振幅的振动，是由于心室快速充盈期末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱，在心尖部及其内上方听诊较清楚，侧卧位或仰卧位较清楚，抬高下肢可使增强，坐位或立位时减弱至消失，一般在呼吸末较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。 4.第四心音出现在心室舒张末期约在第一心音前0.1s（收缩期前）。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。 听诊特点：这种低频振动，不能被人耳所闻。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。
第二十节 心音分裂
大纲要求 （1）心音的组成（2）听诊特点及临床意义 心音分裂的常见病和多发病 完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。 （一）心音分裂的种类 正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。第二心音分裂临床较常见，包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂和反常分裂。 （二）听诊要点及临床意义 第二心音分裂见于生理和病理两种情况。 1.生理性分裂多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，而产生S2分裂。常见于健康儿童和青少年，于深吸气时明显。 2.通常分裂为临床上最常见的S2分裂，见于右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。 3.固定分裂是指S2分裂不受呼吸的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。 4.反常分裂又称逆分裂，是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄和重度高血压时。
第二十一节 额外心音
大纲要求 心 （1）心脏瓣膜听诊区定位 （2）产生机制及类型 （3）听诊特点 （4）临床意义 额外心音的常见病和多发病 心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、 左向右分流的先天性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、 冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。 额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大部分出现在舒张期，也可出现在收缩期。大多数是一个附加音构成三音律，少数为两个附加音构成四音律。由病理性Ｓ3和/或Ｓ4与原有的Ｓ1、Ｓ2构成的三音律或四音律，通常称奔马律。 （一）舒张期额外心音 包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音。 1.奔马律由出现在Ｓ2之后的病理性Ｓ3或Ｓ4与原有的Ｓ1、Ｓ2组成的节律，在心率快时（＞次/分），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。是心肌严重受损病变的重要体征。按时间早晚，又分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠奔马律。 （1）舒张早期奔马律由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律。 听诊特点：音调较低，强度较弱，其额外心音出现在舒张期即Ｓ2后，听诊最清晰部位：左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘，左室奔马律呼气末最明显，吸气时减弱，右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。 临床意义：舒张早期奔马律常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病，如房间隔缺损、动脉导管未闭。 （2）舒张晚期奔马律是舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称房性奔马律。 听诊特点：音调较低，强度较弱，额外心音距Ｓ2较远，距Ｓ1近，在心尖区稍内侧（如来自右房者是在胸骨左缘第3、4肋间）听诊最清晰，呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。 临床意义：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。 （3）重叠奔马律同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律，又称四音律。当心率增至相当快（＞次/分）时，舒张早期奔马律的Ｓ3与舒张晚期奔马律的Ｓ4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。常见于左心衰竭或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有（Ｐ－Ｒ）间期延长和心动过速的病人。 2.开瓣音又称二尖瓣开放拍击音，在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击声音。 听诊特点：音调较高、响亮、清脆、短促，呈拍击样，听诊部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。 临床意义：见于二尖瓣狭窄为主的病变，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。如狭窄严重、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。 3.心包叩击音由于心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使心室壁振动产生的声音。心包叩击音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。单纯心包积液时偶可闻及。 4.肿瘤扑落音带蒂的心房黏液瘤（多在左房）在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于黏液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音。 听诊特点：与开瓣音相仿，音调不及开瓣音响，在Ｓ2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间，此音为心房黏液瘤常见体征。 （二）收缩期额外心音 包括收缩期喷射音和喀喇音。 1.收缩早期喷射音也称收缩早期喀喇音。 产生机制：①主动脉，肺动脉由于某种原因扩张和压力增高，在左右心室喷血时引起突然紧张发生振动。②如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。 听诊特点：出现时间紧跟在Ｓ1之后；音调高而清脆，时间短促；在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间最响；肺动脉喷射音于呼气时增强，吸气时减弱；主动脉喷射音不受呼吸影响。 临床意义：主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压病等；肺动脉喷射音常见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。 2.收缩中、晚期喀喇音 产生机制：由于二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。 听诊特点：高调、较强、短促如关门落锁之ＫａＴａ声，最响部位在心尖区及内侧；随体位改变而变化，即某一体位可听到，改变体位可能消失。 临床意义：见于二尖瓣脱垂。 3.医源性额外心音目前主要有两种：①人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于Ｓ1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸左缘第4、5肋间清晰。②人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜（金属瓣膜），在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。
第二十二节 心脏杂音
大纲要求 （1）主要类型（2）产生机制（3）听诊要点（4）临床意义 心脏杂音的常见病和多发病 二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚梗阻性心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心肌梗死。 心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。 （一）杂音的产生机制及常见原因 当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体如下： 1.血流加速血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。 2.瓣膜狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。 3.瓣膜关闭不全血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音，也是形成杂音的常见原因。见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。 4.异常血流通道血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。 5.心腔异物或异常结构心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可扰乱血液层流而出现杂音。 6.大血管瘤样扩张血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。 （二）听诊要点 1.最响部位杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。 2.时期不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期和舒张期均出现但不连续则称双期杂音，一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。 3.性质指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、叹气样和鸟鸣样等。不同音色与音调的杂音，反映不同的病理变化。 4.传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。 5.强度即杂音的响度。 （1）杂音强度分级一般采用Levine6级分级法（见表22-1）主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可用此标准，但亦有人只分轻、中、重三级。 表22-1 杂音强度分级 杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。 （2）杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见杂音的形态有5种：①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音：杂音由强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。③递增递减型杂音：杂音由弱逐渐增强，再由强逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，舒张期开始渐减弱，见于动脉导管未闭。⑤一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 6.体位、呼吸和运动对杂音的影响 （1）体位改变二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音左侧卧位更明显；主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音前倾坐位更清楚；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 （2）呼吸影响深吸气时胸腔负压增加，回心血量增多及肺循环血容量增加，右心排血量增加，使右心相关的杂音增强，如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄与关闭不全。深呼气时则相反，胸腔压力增高，肺血管床阻力增加，肺循环血容量减少，流入左心血量增加，结果使二尖瓣和主动脉瓣狭窄与关闭不全的左心杂音增强。当深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（Valsalva）时胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。 （3）运动影响运动使心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强。 （三）临床意义 杂音的听取对心血管疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值，但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音；后者局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于收缩期。生理性与病理性杂音的鉴别如表22-2。 表22-2 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点 根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和意义分述如下： 第二心音（S2）有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）.通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下，青少年P2A2，成年人P2=A2，老年人P2aspan=""2。 1.收缩期杂音 （1）二尖瓣区①功能性：常见于运动、贫血、高热、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病和扩张型心肌病等。杂音性质柔和、吹风样、不向远处传导。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，并向左腋下传导。 （2）主动脉瓣区①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性、响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，无震颤，常有A2亢进。 （3）肺动脉瓣区①功能性：非常多见，尤其在儿童、青少年中。呈柔和、吹风样，强度2/6级以下，时限较短不向远处传导，卧位明显，坐位减轻或消失。②相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音。听诊特点与功能性类似，P2亢进。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱，S2分裂、向上下肋间、左上胸及背部传导。 （4）三尖瓣区①相对性：多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音性质柔和、吹风样、强度3/6级以下，吸气时增强，可随病情好转，心腔缩小而消失。由于右心室增大杂音部位可移向左侧近心尖处，须注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉收缩期搏动。 （5）其他部位常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，强度3/6级以上有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。 2.舒张期杂音 （1）二尖瓣区①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄，听诊特点为：心尖S1亢进，局限于心尖的舒张期低调、隆隆样、递增型杂音，音调较低，较局限，不向远处传导常伴有震颤及S1增强。②相对性：主要见于较重度的主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态呈现相对性狭窄而产生杂音，称Austin-Flint杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别如表22-3。 表22-3 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别要点 （2）三尖瓣区舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。 （3）主动脉瓣区主要见于主动脉瓣关闭不全，梅毒性心脏病，听诊特点：杂音呈递减型，舒张早期呈叹息样，胸骨左缘第3肋间最响，向下传导达心尖区，坐位前倾位更易听到，呼气末杂音增强。 （4）肺动脉瓣区器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见。多由于肺动脉扩张致相对关闭不全，称为GrahamSteell杂音。常见于二尖瓣狭窄，肺源性心脏病，原发性肺动脉高压症。 3.连续性杂音见于动脉导管未闭。听诊特点：粗糙、响亮，掩盖Ｓ2，呈连续性机器性杂音，位于胸骨左缘第二肋间，常伴震颤，向上胸部肩胛部传导。/a
第二十三节 心包摩擦音
大纲要求 （1）听诊特点（2）临床意义 心包摩擦音的常见病和多发病 感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗死（AMI）、尿毒症、系统性红斑狼疮 （一）听诊特点 心包膜由于某些原因致纤维蛋白沉积而变得粗糙，心脏搏动时产生摩擦而产生的声音。 听诊特点：音质粗糙，高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。似指腹摩擦耳廓的声音，与呼吸无关。 （二）临床意义 心包摩擦音常见于感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗死（AMI）、尿毒症、系统性红斑狼疮（SLE）等。液体量多时摩擦音可消失。
第二十四节 周围血管征
大纲要求 （1）常见病因（2）产生机制（3）检查方法和临床意义 周围血管征的常见病和多发病 主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进、严重贫血 周围血管征由于脉压增大引起，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进和严重贫血等，包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征。
1.水冲脉
脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。检查方法是握紧患者手腕掌面将其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏。此系由脉压增大所致。
2.枪击音
在外周较大动脉的表面，常选择股动脉、肱动脉，轻放听诊器胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音，是脉压增大使脉搏冲击动脉壁所致。
3.Duroziez双重杂音
以听诊器胸件稍加压力于股动或肱动脉可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音，是由脉压增大、血液往返于听诊器体件下所造成的人工动脉狭窄所致。
4.毛细血管搏动征
用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。
第二十五节 恶心与呕吐
大纲要求 （1）常见病因（2）产生机制（3）临床表现及意义 恶心与呕吐的常见病和多发病 急性胃炎、胃癌、幽门梗阻、急性肝炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒、急性和慢性肾衰竭、妊娠剧吐、颅脑外伤、颅脑肿瘤。 恶心为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉，并伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等，常为呕吐的前奏，恶心后随之呕吐，但也可仅有恶心而无呕吐，或仅有呕吐而无恶心。呕吐是胃或部分小肠的内容物，经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作，可有多种原因引起。 （一）常见病因 引起恶心与呕吐的原因有很多，按发病机制可归纳为下列几类： 1.胃、肠源性呕吐①胃、十二指肠疾病：急慢性胃肠炎、消化性溃疡、急性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠淤滞等。②肠道疾病：急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等。 2.反射性呕吐胃、肠源性呕吐实际上也是一种反射性动作，因其病因明确、表现典型而单独列出。①咽部受到刺激：如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。②肝胆胰疾病：急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆囊炎或胰腺炎等。③腹膜及肠系膜疾病：如急性腹膜炎。④其他疾病：如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等。心肌梗死、心力衰竭、内耳迷路病变、青光眼、曲光不正等亦可出现恶心、呕吐。 3.中枢性呕吐①颅内感染：如各种脑炎、脑膜炎。②脑血管疾病：如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病及偏头痛等。③颅脑损伤：如脑挫裂伤或颅内血肿。④癫痫：特别是持续状态。⑤其他疾病：如可能因尿毒症、肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒或低血糖引起脑水肿、颅压升高等而致呕吐。⑥药物：如抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等可因兴奋呕吐中枢而致呕吐。 4.神经性呕吐如胃肠神经症、神经性厌食等。 （二）产生机制 呕吐是一个复杂的反射动作，其过程可分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。①恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴或不伴有十二指肠液反流。②干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩。③呕吐时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流，经食管、口腔而排出体外。 呕吐中枢位于延髓，它有两个功能不同的机构：①神经反射中枢：即呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动，直接支配呕吐的动作。②化学感受器触发带：位于延髓第四脑室的底面。它不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿扑吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐中枢再引起呕吐。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。 各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定程度（即阈值），再由呕吐中枢发出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经，支配膈肌的膈神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。 （三）临床表现及意义 1.呕吐的时间育龄期妇女晨起呕吐见于早期妊娠，亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良。鼻窦炎患者因起床后脓液经鼻后孔刺激咽部，亦可致晨起恶心、干呕。晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。 2.呕吐与进食的关系餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中毒所致；餐后即刻呕吐，可能为精神性呕吐；餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐，提示胃张力下降或胃排空延迟；餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻。 3.呕吐的特点精神性或颅内高压性呕吐，恶心很轻或缺如，后者以喷射状呕吐为其特点。 4.呕吐物的性质带发酵、腐败气味提示胃潴留；带粪臭味提示低位小肠梗阻；不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上，含多量胆汁则提示在此平面以下；含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡，而无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失迟缓症所致。 5.伴随症状和诊断意义了解下列伴随症状，对恶心、呕吐的病因诊断有一定帮助：①伴腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱和各种原因的急性中毒。②呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。③呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻。④伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。⑤呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病。⑥伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。⑦伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病。⑧正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用有关。⑨已婚育龄妇女伴停经，且呕吐在早晨者应注意早孕。⑩有肾功能不全、糖尿病、电解质紊乱、重症甲亢等病史、呕吐伴有明显的恶心者，应考虑尿毒症、酮症酸中毒、低钠、低氯、甲亢危象。
第二十六节 进食梗噎、疼痛、吞咽困难
大纲要求 （1）常见病因（2）产生机制（3）临床表现及意义 进食梗噎、疼痛、吞咽困难的常见病和多发病 食管癌、纵隔肿瘤、胃癌 （一）发病机制 1.机械性咽下困难主要是食管腔狭窄所致，正常食管有一定弹性，管腔可扩张至4cm。各种原因使管腔扩张受限。 2.动力性咽下困难是指随意控制的吞咽动作发生困难，伴以一系列的吞咽反射性运动障碍，使食物从口腔不能顺利地运送至胃，最常见的原因是各种延髓麻痹，也可由肌痉挛，肠肌丛内神经节细胞减弱引起。 （二）常见原因和临床特点 1.机械性咽下困难 （1）腔内因素食团过大或食管异物。 （2）管腔因素①炎症：咽炎，扁桃体炎，口咽部损伤及食管炎。②食管良性狭窄：良性肿瘤如平滑肌瘤，脂肪瘤，血管瘤，息肉；食管炎症如反流性食管炎，结核，真菌感染等。③恶性肿瘤：食管癌，贲门癌，肉瘤，淋巴瘤等。④食管蹼：缺铁性咽下困难。⑤黏膜环：食管下端黏膜环。 （3）外压性狭窄①咽后壁包块或脓肿。②甲状腺极度肿大。③纵隔占位病变：如纵隔肿瘤，脓肿，左房增大，主动脉瘤等。④食管裂孔疝。 机械性咽下困难多有流涎、恶心和呕吐，呕吐物可带发酵的臭味。梗阻明显者可因反流物进入气管引起咳嗽。重者可伴有肺部感染，甚至化脓性肺炎与肺脓肿的症状。可在餐后或晚上出现呛咳。纵隔或食管外压迫所致者，亦可能有呼吸困难、咳喘及哮鸣音等改变。恶性肿瘤引起者伴贫血、消瘦，且呈进行性经过；缺铁性咽下困难由钩虫病引起者，除贫血外常有异嗜症。 2.动力性咽下困难①吞咽启动困难。②咽、食管横纹肌功能障碍，运动神经元疾病，重症肌无力，肉毒中毒，有机磷中毒，多发性肌炎，皮肌炎，甲状腺毒性肌病等。③食管平滑肌功能障碍。 动力障碍性咽下困难由延髓麻痹引起者，可能同时有构音不良、发音含糊、声嘶、呛咳、流涎等，亦常有呼吸道继发感染。
第二十七节 腹痛
大纲要求 （1）常见原因（2）发病机制（3）常见伴随症状（4）临床表现及意义 腹痛的常见病和多发病 急性心肌梗死、消化性溃疡、胃癌、原发性肝癌、肝脓肿、胰腺炎、急性胆囊炎、胆石病、肠梗阻、嵌顿疝、结肠癌、急性阑尾炎、腹膜炎、细菌性痢疾、炎症性肠病、肠易激综合征、腹外伤、卵巢肿瘤蒂扭转、输卵管妊娠流产或破裂、急性盆腔炎、泌尿系结石、过敏性紫癜 （一）常见原因 1.急性腹痛有起病急、病情重和转变快的特点，常涉及是否手术治疗的紧急决策。常见于：①腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆囊炎等。②空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。③脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。④腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。⑤腹腔内血管堵塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤和门静脉血栓形成。⑥腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。⑦腹腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝。⑧全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。 2.慢性腹痛起病缓慢，病程长，疼痛多为间歇性，以钝痛或隐痛居多，也可有烧灼痛或绞痛发作。常见于：①腹腔脏器的慢性炎症：如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。②空腔脏器的张力变化：如胃肠痉挛或胃肠、胆道运动障碍等。③胃、十二指肠溃疡。④腹腔脏器的扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转，十二指肠淤滞，慢性假性肠梗阻。⑤脏器包膜的牵张：实质性器官因病变肿胀，导致包膜张力增加而发生的腹痛，如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。⑥中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症等。⑦肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多，可能与肿瘤不断长大，压迫与浸润感觉神经有关。⑧胃肠神经功能紊乱：如胃肠神经症。 （二）发病机制 腹痛发生可分为三种基本机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。 1.内脏性腹痛是腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：①疼痛部位不确切，接近腹中线。②疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛。③常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。 2.躯体性腹痛是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是：①定位准确，可在腹部一侧。②程度剧烈而持续。③可有局部腹肌强直。④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。 3.牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。 临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制，如阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓节段的躯体传入纤维，出现牵涉痛，疼痛转移至右下腹麦氏点；当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。 （三）常见伴随症状 1.腹痛伴有发热、寒战显示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外疾病。 2.腹痛伴黄疸可能与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。 3.腹痛伴休克同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特别警惕。 4.伴呕吐提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻。 5.伴反酸、嗳气提示胃十二指肠溃疡或胃炎。 6.伴腹泻提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。 7.腹痛伴血尿可能为泌尿系疾病（如泌尿系结石）所致。 （四）临床表现及意义 1.腹痛部位一般腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎，疼痛多在中上腹部；胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹；急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点；小肠疾病疼痛多在脐部或脐周；结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹；膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂，疼痛亦在下腹部；弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。 2.腹痛性质和发展突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胃炎、急性胰腺炎。胆石症或泌尿系结石常为阵发性绞痛，相当剧烈，致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。 3.诱发因素胆囊炎或胆石症发作前常有进油腻食物史；急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史；部分机械性肠梗阻多与腹部手术史有关；腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。 4.发作时间与体位的关系餐后痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指肠溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关；卵泡破裂者发作在月经间期。 如果某些体位使腹痛加剧或减轻，有可能成为诊断的线索，例如，胃黏膜脱垂病人左侧卧位可使疼痛减轻；十二指肠淤滞症患者膝胸或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解；胰体癌患者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻；反流性食管炎患者烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。 腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的临床表现总结出腹痛的特点，分析其可能的病理本质，结合全面的体格检查，特别是腹部检查，作出初步诊断，进一步进行必要的实验室和特殊检查一般不难确诊。对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征，分清内科与外科治疗的限度；对慢性腹痛则应注意腹腔外或全身性疾病引起腹痛的鉴别，以及注意器质性疾病与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者，应密切随访观察，根据症状的轻重缓急，予以相应处理。切勿随意使用镇痛药，禁用麻醉剂，且忌听之任之。
第二十八节 腹泻
大纲要求 1.急性腹泻（1）常见原因（2）发病机制（3）临床表现及意义 2.慢性腹泻（1）常见原因（2）发病机制（3）临床表现及意义 腹泻的常见病和多发病 小儿腹泻病、细菌性痢疾、炎症性肠病、肠易激综合征、肠结核、结肠癌、霍乱、 甲状腺功能亢进症 一、常见原因 1.急性腹泻 （1）肠道疾病包括由病毒、细菌、真菌、原虫蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性肠道缺血等。此外，医院内感染可致腹泻，亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。 （2）急性中毒服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。 （3）全身性感染如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。 （4）其他如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物如5-氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等引起腹泻。 2.慢性腹泻（1）消化系统疾病①胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。②?/--0.5pt;mso-spacerun:yes; （2）全身性疾病①内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退症、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。此外，某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可致腹泻。④神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹泻。 二、发病机制 腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生理角度可归纳为下列几个方面： 1.分泌性腹泻由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。霍乱弧菌外毒素刺激肠黏膜细胞内的腺苷酸环化酶，促使环磷酸腺苷（CAMP）含量增加，引起大量水与电解质分泌到肠腔而导致腹泻。产毒素的大肠杆菌感染，某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、血管活性肽瘤（VIP）所致的腹泻也属分泌性腹泻。 2.渗透性腹泻是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。 3.渗出性腹泻是因黏膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、黏液、脓血渗出，见于各种肠道炎症疾病。 4.动力性腹泻有肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进等。 5.吸收不良性腹泻由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。 这一分类较简单明了，对理解腹泻的发生机制甚为有用。不过，具体病例往往不是单一的机制致病，而可能涉及多种原因，仅以其中之一占优势而已。 三、临床表现及意义 了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要意义。 1.起病及病程急性腹泻起病骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱。 2.腹泻次数及粪便性质①急性感染性腹泻：每天排便次数可多达10次以上，粪便量多而稀薄。如为细菌感染，则初为水样后为黏液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗红色（或果酱样）。②慢性腹泻：多数每天排便数次，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性细菌性或肠阿米巴性病，但亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。 3.腹泻与腹痛的关系急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显，而结肠疾病则疼痛多在下腹，且便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。 4.伴随症状和体征了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。①伴发热：可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象等。②伴里急后重：见于结肠病变为主者，如急性痢疾、直肠癌等。③伴明显消瘦：多见于小肠病变为主者，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征。④伴皮疹或皮下出血：见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等。⑤伴腹部包块：见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿。⑥伴重度失水：常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等。⑦伴关节痛或肿胀：见于Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、Whipple等。 5.化验检查应尽量采集新鲜标本作显微镜检查，以确定是否存在红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等病理成分。粪便的细菌培养对确定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化检查。疑有吸收不良者可作粪便脂肪定量测定等。 6.X线及结肠镜检查慢性腹泻疑有结肠病变者可作钡剂灌肠X线检查。结肠镜检查对结肠病变所致腹泻的诊断有重要意义，可直接观察病变性质并作活检。
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